《2017慢阻肺急性加重诊治中国专家共识》发布（一）
我国慢阻肺发病率和病死率均居高不下，其原因与危险因素众多和防控措施不到位密切相关，同时也说明我国慢阻肺的诊断和治疗中存在诸多问题，AECOPD 尤为如此。AECOPD 是慢阻肺临床过程中的重要事件，也是慢阻肺患者健康状况和预后的主要决定因素。因此，早期预防、早期发现、科学认识和规范治疗AECOPD 是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务。
一、慢阻肺概述
AECOPD定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。
临床上AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性），超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病（例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等）。通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。
二、AECOPD的诱因
AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
1. AECOPD与病毒感染：现在已有确切的证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50% AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。64%的患者在AECOPD 之前有感冒病程，鼻病毒属感染是普通感冒最为常见的诱因，2017GOLD报告明确指出病毒感染是AECOPD的主要触发因素。
2. AECOPD 与细菌感染：40%～60% 的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，通常认为最常见的三种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠杆菌科细菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。
3. AECOPD与非典型病原体感染：非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，目前认为肺炎衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。
4. AECOPD与环境因素：气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致细菌的过度生长。
三、诊断、鉴别诊断和严重程度评估
1. 临床表现：AECOPD的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变以及发热等。此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部影像学异常时可能为慢阻肺症状加重的临床表现。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。AECOPD 症状通常持续7～10d，但可能持续更久。AECOPD 可使慢阻肺稳定期的疾病进展。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。慢阻肺患者经历了一次急性加重后，再次加重的可能性增加。
2. 诊断：目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现。即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况）超过日常变异范围。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状突然变化的其他特异疾病。某些生物标志物与AECOPD 的发生有关。2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物，较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加，可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗，但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。由于AECOPD的异质性，目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD，以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。
3. 鉴别诊断：10%～30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD 混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。
4. 实验室检查：（1）常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。血白细胞计数通常对了解肺部感染情况有一定帮助。部分患者肺部感染加重时白细胞计数可增高和/或出现中性粒细胞核左移。相当比例的慢阻肺患者的气道、肺和血液中嗜酸粒细胞增多。
（2）胸部影像学检查：急性加重期的患者就诊时，首先应行胸部影像学检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。
（3）动脉血气分析：对于需要住院治疗的患者来说，动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。在海平面呼吸室内空气条件下，PaO2<60mmHg （1mmHg=0.133kPa）和/或PaCO2>50mmHg，提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg，pH<7.30，提示病情危重，需严密监控病情发展或入住ICU治疗。
（4）肺功能测定：因为患者无法配合且检查结果不够准确，故急性加重期间不推荐进行肺功能检查。
（5）心电图（ECG）和超声心动图（UCG）：对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。
（6）血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因素，如电解质紊乱（低钠、低钾和低氯血症等）、糖尿病危象或营养不良（低白蛋白）等，亦可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
（7）痰培养及药物敏感试验等：痰液物理性状为脓性或黏液性脓性时，则应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液进行涂片及细菌培养。
5.AECOPD 的严重程度评估和临床分级： AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD 的严重程度（表1）。
通常AECOPD分为：①轻度：单独使用短效支气管扩张剂（SABD） 治疗； ② 中度： 使用SABD和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素；③重度：患者需要住院或急诊、ICU 治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。 肺功能仪 肺功能仪 肺功能仪
AECOPD的临床表现具有异质性，患者的急性加重严重程度可以根据其临床表现进行判断，目前住院AECOPD患者的急性加重严重程度，根据其临床表现推荐以下临床分级方法。（1）无呼吸衰竭：呼吸频率20～30次/min；未应用辅助呼吸肌群；无精神意识状态改变；低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩28%～35%浓度吸氧而改善；无PaCO2 升高。为AECOPDⅠ级。（2）急性呼吸衰竭-无生命危险：呼吸频率>30次/min；应用辅助呼吸肌群；无精神意识状态改变；低氧血症可以通过文丘里面罩25%~30%吸氧浓度而改善；高碳酸血症即PaCO2 较基础值升高或升高至50～60mmHg。为AECOPD Ⅱ级，适合普通病房治疗。（3）急性呼吸衰竭-有生命危险：呼吸频率>30次/min；应用辅助呼吸肌；精神意识状态急剧改变；低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或>40%吸氧浓度而改善；高碳酸血症即PaCO2 较基础值升高或>60mmHg或存在酸中毒（pH≤7.25） 为AECOPD Ⅲ级，需要入住ICU治疗（表2）。
